Salud

Enfermedad cardiovascular y COVID-19 en el adulto mayor

Por: Dr. Amir Gómez León Mandujano, Cardiólogo y Cardiogeriatra

Corría el año de 1965 cuando, por primera vez, se identificaron los coronavirus (familia Coronaviridae) con la microscopía electrónica. Se trata de estructuras microscópicas conformadas por una cadena única de RNA del cual se conocen 4 géneros (alfa, beta, gamma y delta).  El microrganismo que nos ocupa, y nos preocupa, es un SARS-Cov-2 y los expertos lo han denominado COVID-19. Es una ironía que la mayoría de nuestros adultos mayores ya eran adolescentes cuando se observaron por primera vez estas estructuras y seguramente nadie se imaginó que hoy día, nuestra estabilidad tal cual la conocemos, estaría en jaque por estos mismos microorganismos.

No hay ni que mencionar que esta pandemia tiene un gran impacto en la salud. Las próximas 2 a 4 semanas serán fundamentales para conocer el comportamiento de la infección en México. Se sabe que aproximadamente el 80% de los infectados muestran una afectación leve o incluso son completamente asintomáticos; la presentación grave se ha observado en el 14% de los pacientes (la gravedad la indica la presencia de hipoxemia -bajos niveles del vital oxígeno en la sangre- o compromiso pulmonar por la respuesta inflamatoria de nuestro sistema inmunológico contra el virus de más del 50% del tejido funcional de los pulmones); presentación crítica en el 5% de los pacientes (los cuales se presentan con una franca insuficiencia respiratoria, estado de choque circulatorio o falla orgánica múltiple) y finalmente, los casos fatales que se han estimado entre el 2.3 al 5% de los infectados.

Los síntomas predominantes son: fiebre 93%, tos seca 81% (tos productiva -presencia de flemas- en el 41%), disnea (falta de aire) 39%, y fatiga/dolor muscular inespecífico en el 32%.

Se enferman de gravedad principalmente los pacientes adultos mayores, varones, y es destacable hacer notar que el 50% padecen otras enfermedades crónicas que en un lenguaje técnico denominamoscomorbilidades (Diabetes mellitus tipo 2, Hipertensión arterial sistémica, Enfermedad cardiovascular principalmente enfermedad arterial coronaria y Obesidad). Otros factores de riesgo presentes en la mayoría de los pacientes son el tabaquismo, enfermedad pulmonar previa, enfermedad renal crónica y en general, enfermedades crónicas que ameritan seguimiento y control farmacológico periódico.

La mayor afectación involucra a los mayores de 65 años, pero ¿por qué los adultos mayores?…

Las hipótesis que nos permiten explicar este fenómeno que afecta en mayor medida, aunque no exclusivamente, a los adultos mayores, tiene que ver fundamentalmente con el envejecimiento del sistema inmunológico y, en consecuencia, una menor respuesta en la producción de anticuerpos en respuesta a la presencia de agentes patógenos y por supuesto, también a las vacunas. A eso le podemos sumar el concepto de acumulación del daño, y que nos permite entender en su justa dimensión, la disminución de la reserva orgánica conforme envejecemos, lo que quiere decir que, mientras más tiempo hemos tenido una enfermedad crónica es mayor la posibilidad de que nuestros órganos disminuyan su eficiencia y su capacidad para contender con el estrés que significa, en este caso, la infección viral. Para tener una idea clara, podemos entender la reserva funcional de los pulmones si recordamos lo que sucede cuando estamos cómodamente sentados viendo la televisión y respiramos superficialmente casi de manera imperceptible; ahora, pensemos en lo que implicaría tener que subir 3 o 4 niveles de escalera a toda velocidad. ¿Qué pasaría con la respiración?, ¿se volvería agitada, profunda y hasta ruidosa?; al subir las escaleras estaríamos echando mano de la “reserva pulmonar” y es bastante obvio, pero alguien con una buena condición física lo haría sin gran esfuerzo y todo lo contrario sucedería en un sujeto obeso, fumador y que no se mueve más que para cambiarse de la silla al sillón. Ahora, imagínense que ese gran esfuerzo no es subir varios pisos de escaleras, sino enfrentarse al panorama de la neumonía viral que compromete una gran parte del tejido pulmonar funcional, algo que los médicos denominamos “alveolos pulmonares”.

Finalmente abordaré los principales mecanismos de daño a nivel del corazón y la circulación en general. Las evidencias que tenemos con respecto al daño cardiovascular son: daño microvascular (micro-trombosis en lechos vasculares, que significa formación de coágulos microscópicos en los pequeños capilares), Inflamación mediada por citoquinas, que son moléculas producidas por nuestras células del sistema inmunológico y que les permiten comunicarse entre sí y con el resto de las células de nuestro cuerpo; daño por hipoxia, que se presenta cuando los niveles del vital oxígeno se encuentran disminuidos en sangre lo que le dificulta a las células cumplir con sus funciones más básicas además de mantenerse vivas (este fenómeno se presenta particularmente cuando el paciente se complica con neumonía viral); y finalmente, la teoría de la enzima convertidora de angiotensina tipo 2 (ECA 2). Para explicar este último mecanismo permítanme remontarme bastante más hacia el pasado: mantenernos erguidos y caminar sobre dos extremidades (en lugar de hacerlo en 4 extremidades) supuso un maravilloso “brinco” evolutivo y eso se le debemos en gran parte al llamado sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), que nos aportó, entre otras cosas, la posibilidad de auto regular la circulación para mantener constante el flujo sanguíneo hacia el cerebro independientemente de nuestra posición corporal (o lo rápidamente que cambiemos de posición nuestro cuerpo, por ejemplo, de estar acostados en la cama a despertar rápidamente para ir al baño en la mitad de la noche). Es fácil comprender que el SRAA es fundamental para la vida. Dos de los “actores” principales de este intrincado sistema son las enzimas convertidoras de angiotensina. La enzima convertidora de angiotensina tipo 1 (ECA 1) y la ECA 2 son homólogas, pero tienen funciones antagónicas. La ECA-1 es la encargada de la síntesis de la angiotensina II que es el más potente vasoconstrictor de nuestro organismo. Por su parte, la ECA 2 le quita un solo aminoácido (la fenilalanina) a la angiotensina II y la convierte en angiotensina 1-7. La angiotensina 1-7 antagoniza la vasoconstricción mediada por la angiotensina II (vale la pena hacer notar que la única la diferencia entre la angiotensina II y la angiotensina 1-7 es solamente un aminoácido). La actividad de la ECA 2 tiene propiedades benéficas y observamos un aumento de dicha enzima en los pacientes que reciben diversos tratamientos anti hipertensivos que bloquean al sistema renina angiotensina aldosterona. Con el incremento subsecuente de la angiotensina 1-7 observamos efectos benéficos en el endotelio y la circulación pulmonar, más otros efectos anti inflamatorios, anti oxidantes y anti fibróticos (evitan la pérdida de tejido funcional que podría terminar solamente como una cicatriz) en los tejidos.

Pues bien, sirva todo esto como antecedente para mencionar que la ECA 2 es el receptor funcional del COVID-19, particularmente en los alveolos (receptor de membrana celular), pero también en su forma soluble (circulante). La unión entre el virus y su receptor se lleva a cabo a través de las espículas de las proteínas de superficie denominadas proteínas S o proteínas “espiga”.

Las observaciones de diversos grupos de investigación en China y en países que nos anteceden en cuanto al teórico aumento exponencial de los infectados, nos indican que las evidencias objetivas del compromiso a nivel cardiovascular se manifiestan con elevación de troponinas (12%), las cuales son proteínas que se encuentran exclusivamente dentro de las células contráctiles del corazón (miocitos), arritmias que se presentan en el 16% de los hospitalizados y hasta en el 44% de los pacientes graves que se encuentran en las unidades de cuidados intensivos, miocarditis en el 7-33% de los pacientes (inflamación circunscrita al tejido muscular cardíaco) lo cual puede generar insuficiencia cardíaca aguda (incapacidad del corazón para bombear la sangre que el organismo necesita para sobrevivir) e insuficiencia cardíaca descompensada (agudización) en el 24% de los infectados (pacientes que ya habían presentado por lo menos una vez en su vida un evento de falla de bombeo cardíaco).

Así pues, en México nos enfrentamos a esta pandemia y solo el tiempo nos dirá si nuestras acciones nos colocarán en un lugar distinto que al resto de los países. Cuando uno comprende lo que implica esta infección en nuestros mayores, está por demás repetir la importancia de mantenerse en casa y evitar, casi hasta lo imposible, llevarles el contagio desde la calle porque, aunque ellos no salgan, hay que considerar al resto de familiares que deberán salir en algún momento, esperamos que solamente por cuestiones de primera necesidad, y que son ellos finalmente los que representan el mayor riesgo al regresar a casa a convivir nuevamente con sus mayores. Yo me cuido y tú, me cuidas. Ojalá que así sea y no solo por un mes, sino que así sea por siempre.

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